Công dụng tuyệt vời của mướp đắng trong phòng chống ung thư

Mướp đắng (khổ qua) là một loại cây lâu năm mọc ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới của châu Á, Nam Mỹ, Đông Phi và vùng Caribê. Nó được sử dụng như thực phẩm và còn được dùng để điều trị ung thư, bệnh tiểu đường, nhiễm virus, và các rối loạn miễn dịch trong y học. Vị đắng của mướp đắng là do sự hiện diện của alkaloid, momordicosides, và momordicines.

TÁC DỤNG CỦA MƯỚP ĐẮNG

Một số hoạt chất trong mướp đắng đã được nghiên cứu ở cả động vật và con người. Các thí nghiệm cho thấy rằng những chất này hoạt động theo cách tương tự như insulin, bằng cách tăng sự hấp thụ của glucose vào tế bào, thúc đẩy xử lý, lưu trữ trong gan, cơ và chất béo. Mướp đắng cũng ngăn cản sự chuyển đổi của các chất dinh dưỡng được lưu trữ thành glucose và phóng thích glucose này vào máu. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu đã không thiết lập liều lượng mướp đắng chính xác để điều trị hiệu quả nồng độ đường máu cao trong bệnh tiểu đường, và do đó nó không được khuyến cáo như là một liệu pháp thay thế cho insulin hoặc thuốc hạ đường huyết. Trong các nghiên cứu trên in vitro và động vật cho thấy mướp đắng có khả năng chống ung thư, kháng virus và giảm lipid. Những phát hiện gần đây cho thấy chiết xuất mướp đắng có tiềm năng để tăng độ nhạy với insulin ở bệnh nhân tiểu đường type 2 so với bệnh nhân tiểu đường type 1. Mặc dù mướp đắng được sử dụng như thực phẩm, việc sử dụng các hạt, chiết xuất, và một lượng lớn nước trái cây từ mướp đắng có thể gây ra tác dụng phụ. Nó có thể tương tác với một số loại thuốc bao gồm các thuốc hóa trị như vinblastine và paclitaxel, bên cạnh đó nó cũng có thể làm giảm lượng đường trong máu khi kết hợp với insulin hoặc các thuốc hạ đường huyết (1). Trong một mô hình động vật, chiết xuất từ mướp đắng có tác dụng hạ đường huyết bằng cách ức chế các enzym glucose-6-phosphatase và fructose-1,6-bisphosphatase trong gan. Nó cải thiện độ nhạy insulin, khả năng dung nạp glucose và tín hiệu insulin (2). Nó cũng làm giảm khả năng kháng insulin bằng cách tác động lên thụ thể kích hoạt sự tăng sinh peroxisome alpha (PPAR) và sự biểu hiện PPAR gamma (3) và bằng cách điều hòa sự phosphoryl hóa thụ thể insulin và phân tử tín hiệu ở hạ nguồn của nó (4). Một nghiên cứu gần đây cho thấy tác dụng chống lại sự kháng insulin của mướp đắng thông qua quá trình điều hòa các con đường tín hiệu trong nhân (NF-kappa B) và phospho-c-Jun N-terminal kinase (JNK) (5). Trong một nghiên cứu khác, mướp đắng cho thấy khả năng ngăn ngừa tình trạng viêm và stress oxy hóa, điều hòa hoạt động của ty lạp thể, ngăn chặn kích hoạt chết theo chương trình của tế bào (apoptosis), và ức chế sự tích tụ lipid trong suốt quá trình tiến triển của gan nhiễm mỡ (6).

THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG

Trong nghiên cứu được thực hiện tại Đại học Tzu Chi ở Đài Loan với mục đích khai thác hiệu quả tiềm năng của mướp đắng trên các dòng tế bào ung thư ở người. Chiết xuất từ mướp đắng đã được sử dụng để đánh giá các hoạt động gây độc tế bào trên bốn dòng tế bào ung thư ở người: tế bào ung thư biểu mô mũi họng Hone-1, tế bào ung thư tuyến dạ dày AGS, tế bào ung thư đại trực tràng HCT-116, và các tế bào ung thư phổi CL1. Chiết xuất bằng methanol của mướp đắng cho thấy khả năng gây độc tế bào đối với tất cả các tế bào ung thư được thử nghiệm, 0.25-0.35 mg/ml trong 24h. Các protein như Bax tăng lên, trong khi Bcl-2 giảm sau khi sử dụng trong 24h trên tất cả các tế bào ung thư, cho thấy sự tham gia của con đường của ty thể trong chiết xuất bằng methanol của mướp đắng gây chết tế bào. (7, 8) Một protein ức chế ribosome (RIP) MCP30 được chứng minh ức chế hoạt động histone-1 deacetylase (HDAC-1) và gây apoptosis trong các tế bào ung thư tuyến tiền liệt (9). Trong một nghiên cứu khác, triterpene chiết xuất từ mướp đắng kích hoạt PPAR alpha và cảm ứng quá trình apoptosis trong các tế bào ung thư vú (10). Nước ép mướp đắng cũng gây ra apoptosis bằng cách cảm ứng sự hoạt hóa của caspase-3 thông qua adenosine monophosphate activated protein kinase (AMPK) trong các dòng tế bào tuyến tụy (11). Các nghiên cứu khác cũng cho thấy mướp đắng có khả năng làm giảm sư di căn thông qua ức chế hoạt động của enzyme MMP-9 và MMP-2 trong các tế bào ung thư phổi CL1 (12). Nước ép mướp đắng đã được tìm thấy có hiệu quả trong việc giảm phosphoryl hóa các protein kinase Akt và ERK1/2 (13). Những phát hiện này cho thấy chiết xuất bằng methanol của mướp đắng có tác dụng gây độc trên tế bào ung thư ở người, một trong những phát hiện hứa hẹn trong hoạt động chống ung thư bằng cách kích hoạt apoptosis thông qua quá trình điều hòa caspases và ty thể.

CÁC LƯU Ý KHI SỬ DỤNG MƯỚP ĐẮNG

-Đối với thai phụ, mướp đắng có thể gây chảy máu âm đạo, co thắt sớm và sẩy thai. -Đối với bệnh nhân đang sử dụng insulin, mướp đắng có thể có tác dụng phụ. -Sử dụng mướp đắng nhiều có thể dẫn đến lượng đường huyết thấp. -Tổn thương gan (điều này đã được thể hiện ở động vật, nhưng chưa được chứng minh ở người) -Nuốt hạt mướp đắng có thể gây độc hồng cầu, gây đau đầu, sốt, đau bụng và hôn mê.

Nguồn:

Bitter Melon. Memorial Sloan Kettering Cancer Center. https://www.mskcc.org/cancer-care/integrative-medicine/herbs/bitter-melon Lần cuối xem xét khoa học: 01/07/2016 Chỉnh sửa lần cuối: 14/07/2016

Tài liệu tham khảo

Bitter Melon. Memorial Sloan Kettering Cancer Center.

Sridhar MG, Vinayagamoorthi R, Arul Suyambunathan V, et al. Bitter gourd (Momordica charantia) improves insulin sensitivity by increasing skeletal muscle insulin-stimulated IRS-1 tyrosine phosphorylation in high-fat-fed rats. Br J Nutr. Apr 2008;99(4):806-812.

Shih CC, Lin CH, Lin WL. Effects of Momordica charantia on insulin resistance and visceral obesity in mice on high-fat diet. Diabetes Res Clin Pract. Jun 10 2008.

Nerurkar PV, Lee YK, Motosue M, et al. Momordica charantia (bitter melon) reduces plasma apolipoprotein B-100 and increases hepatic insulin receptor substrate and phosphoinositide-3 kinase interactions. Br J Nutr. Mar 5 2008:1-9.

Yang SJ, Choi JM, Park SE, et al. Preventive effects of bitter melon (Momordica charantia) against insulin resistance and diabetes are associated with the inhibition of NF-κB and JNK pathways in high-fat-fed OLETF rats. J Nutr Biochem. 2015 Mar;26(3):234-40.

Xu J, Cao K, Li Y, et al. Bitter gourd inhibits the development of obesity-associated fatty liver in C57BL/6 mice fed a high-fat diet. J Nutr. 2014 Apr;144(4):475-83.

Li CJ, Tsang SF, Tsai CH, et al. Momordica charantia Extract Induces Apoptosis in Human Cancer Cells through Caspase- and Mitochondria-Dependent Pathways. Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM. 2012;2012:261971.

Fang EF, Zhang CZ, Zhang L, et al. In vitro and in vivo anticarcinogenic effects of RNase MC2, a ribonuclease isolated from dietary bitter gourd, toward human liver cancer cells. The international journal of biochemistry & cell biology. Aug 2012; 44(8):1351-1360.

Xiong SD, Yu K, Liu XH, et al. Ribosome-inactivating proteins isolated from dietary bitter melon induce apoptosis and inhibit histone deacetylase-1 selectively in premalignant and malignant prostate cancer cells. International journal of cancer Journal international du cancer. Aug 15 2009;125(4):774-782.

Weng JR, Bai LY, Chiu CF, et al. Cucurbitane Triterpenoid from Momordica charantia Induces Apoptosis and Autophagy in Breast Cancer Cells, in Part, through Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma Activation. Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM.2013;2013:935675.

Kaur M, Deep G, Jain AK, et al. Bitter melon juice activates cellular energy sensor AMP-activated protein kinase causing apoptotic death of human pancreatic carcinoma cells. Jul 2013;34(7):1585-1592.